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Acidente Vascular Cerebral

O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas.
As causas mais comuns são os trombos, o embolismo e a hemorragia.
Apresenta-se como a 2ª causa de morte no mundo. O AVC é a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação e a sua incidência está relacionada com a idade.
Irão ser focados aspectos relativos da patologia, tais como, epidemiologia, causas de AVC, factores de risco, fisiopatologia, tipos de AVC, manifestações clínicas, complicações…

Definição

A definição de Acidente Vascular Cerebral (AVC) do Dicionário Médico é uma manifestação, muitas vezes súbita, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial: espasmo, isquemia, hemorragia, trombose (Manuila, Lewalle e Nicoulin, 2003).
Acidente Vascular Cerebral é um derrame resultante da falta ou restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, que pode provocar lesão celular e alterações nas funções neurológicas. As manifestações clínicas subjacentes a esta condição incluem alterações das funções motora, sensitiva, mental, perceptiva, da linguagem, embora o quadro neurológico destas alterações possa variar muito em função do local e extensão exacta da lesão (Sullivan, 1993).

Epidemiologia

O AVC é uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais (Resck, Botelho, Herculano, Namorato, Freire, 2004; William Pryse-Phillips, 1995). Também afecta na sua maioria aos idosos, mas existe uma percentagem de 20% dos AVC’s que ocorre em indivíduos abaixo dos 65 anos. É uma patologia que atinge mais a raça negra, especialmente a faixa etária mais jovem (Sullivan, 1993).

Causas do AVC

A Organização Mundial de Saúde, 2003 defende que o AVC é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe.
Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então, morrem. Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).
Segundo Sullivan, 1993 as causas mais comuns de AVC são os trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os traumatismos.
Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas.
Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente sanguínea (OMS, 2003).

Factores de Risco

Os factores de risco aumentam a probabilidade de ocorrência de um acidente vascular cerebral, no entanto, muitos deles podem ser minimizados com tratamento médico ou mudança nos estilos de vida.
Os principais factores de risco para a manifestação de um AVC são: a idade, a patologia cardíaca, a diabetes mellitus, aterosclerose, heredietariedade, raça, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isquémicos transitórios (AIT) ou de acidentes vasculares cerebrais, hipertensão arterial, dislipidémia, sedentarismo, elevada taxa de colesterol e predisposição genética (Sullivan, 1993; Weimar, Ziegler, Konig, Diener; Leys, Hénon, Mackowiak-Cordoliani, Pasquier, 2005).
Quanto maior for o número de factores de risco identificados no utente, maior será a probabilidade deste vir a ter um AVC.

Os principais factores de risco para o Acidente Vascular Cerebral:

Tabagismo
AVC anterior
Ataque isquémico transitório anterior
Doença da artéria carótida significativa
Fibrilhação auricular:
Hipertensãp arterial
Enfarte do miocárdio, principalmente se ocorreu nos últimos 3 meses
Angina de peito
Falha cardíaca
Anomalias em ECG
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Trombofilia
Doenças das artérias periféricas
Doença da célula falciforme Consumo excessivo de alcóol

Fisiopatologia

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguíneo para que as células nervosas se mantenham activas, uma vez que não possui reservas. A interrupção da irrigação sanguínea e consequente falta de glicose e oxigénio necessários ao metabolismo, provocam uma diminuição ou paragem da actividade funcional na área do cérebro afectada (Rocha, 2003).
Se a interrupção do aporte sanguíneo demorar menos de 3 minutos, a alteração é reversível, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional pode ser irreversível, provocando necrose do tecido nervoso.
O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma oclusão ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).
Um AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo (Cohen, 2001).
A arteriosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas são então a estenose, ulceração das lesões arterioscleróticas e trombose (Sullivan, 1993).
A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, “viajando” para outro local, sob a forma de um êmbolo (Sullivan, 1993).
Os êmbolos cerebrais são pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias, ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até as artérias cerebrais, produzindo a oclusão e enfarte (Sullivan, 1993).
O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isquémico transitório. Este, refere-se à temporária interrupção do suprimento sanguíneo ao cérebro (Sullivan, 1993).
Um AVC hemorrágico (acontece em 10% dos AVC’s) ocorre devido à ruptura de um vaso sanguíneo, ou quando a pressão no vaso faz com que ele se rompa devido à hipertensão. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguíneo causa enfarto na área suprida pelo vaso e as células morrem (Cohen, 2001).

Tipos de AVC

A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos.

Tipos de AVC	Subtipos de AVC
Isquémico	Lacunar
	Trombótico
	Embólico
Hemorrágico	Cerebral (Intracerebral)
Hemorrágico	Meníngeo (Subaracnóide)

Acidente Vascular Cerebral trombótico

O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.

Acidente Vascular Cerebral embólico

O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).

Acidente Vascular Cerebral lacunar

O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam directamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.
Os utentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida.
As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.

Síndromes resultantes

Artéria Carótida Interna

Artéria Cerebral Anterior
Artéria Cerebral Média
Artéria Cerebral Posterior
Artéria Vértebro – Basilar

Quando a lesão é no Hemisfério Esquerdo (Hemiplegia Direita) ocorrem afasias, apraxias ideomotoras e ideacionais, alexia para números, descriminação direita/esquerda e lentidão em organização e desempenho.
Quando é no Hemisfério Direito (Hemiplegia Esquerda) ocorre alteração viso espacial, auto negligência unilateral esquerda, alteração da imagem corporal, apraxia de vestuário, apraxia de construção, ilusões de abreviamento de tempo e rápida organização e desempenho.

Manifestações Clínicas

A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral (Sullivan, 1993).
As principais sequelas provenientes de um AVC são os défices neurológicos que se vão reflectir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal (Resck, et. al., 2004; Petrilli, Durufle, Nicolas, Pinel, Kerdoncuff, Gallien, 2002).
Existindo assim um comprometimento ao nível das funções neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental (Resck, et.al., 2004).

Função Sensorial:

A sensibilidade frequentemente sofre prejuízos, mas raramente está ausente do lado hemiplégico. São comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre as habilidades motoras. Também são comuns a perca do tacto superficial, dor e temperatura, contribuindo para uma disfunção perceptiva geral e para o risco de autolesões.
Os pacientes hemiplégicos podem ainda sofrer de hemianopsia homónima – defeitos no campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro, dependendo do local da lesão (Sullivan, 1993).
As alterações sensoriais mais frequentes, aquando da ocorrência de um AVC, são os défices sensoriais superficiais (tácteis, térmicos e doloros), proprioceptivos (postural e vibratória) e visuais (diminuição da acuidade visual, diplopia).

Função e Comportamento Mental:

Alguns dos pacientes que sofrem um AVC são dados como confusos ou não cooperantes, sem espírito de iniciativa, ou mentalmente inadequados. Podem também ficar com a compreensão prejudicada, sofrer de perda de memória recente, perda da percepção corporal, negação de lhe pertencerem os membros afectados (Sullivan, 1993).
Os utentes com lesão no hemisfério direito e esquerdo têm comportamentos muito distintos. Os utentes com lesão no hemisfério direito, tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e “feedback” (Sullivan, 1993).

Função Perceptiva:

O tipo e a extensão dos défices perceptivos vão depender do local da lesão. Um AVC pode provocar distúrbios na posição no espaço, na percepção da profundidade, na orientação topográfica, apraxia (incapacidade para programar uma sequência de movimentos), agnosia (incapacidade de reconhecer objectos familiares de uso pessoal, e de lhe dar uma função), falhas na discriminação esquerda/direita… (Sullivan, 1993).

Função da Linguagem/Comunicação:

Este tipo de problema resulta geralmente quando o AVC teve a sua origem numa obstrução da artéria cerebral média localizada no hemisfério esquerdo (Sullivan, 1993).

Função motora:

Os pacientes sofrem desequilíbrio postural, espasticidade, padrão flexor do membro superior e padrão extensor do membro inferior, entre outros (Sullivan, 1993).

Alterações do Tónus

Logo após um AVC, o hemicorpo afectado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresenta resistência ao movimento passivo e o utente não consegue manter o membro em nenhuma posição, principalmente durante as primeiras semanas. Ocasionalmente a flacidez dura apenas algumas horas ou dias, mas raramente persiste indefinidamente. Estas alterações levam ao desaparecimento da consciencialização e dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões inadequados do lado não afectado. Desta forma, o utente não consegue sentar-se sem apoio, manter-se de pé (Sullivan, 1993) …
É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de hipotonia, por um quadro hipertonia em que há um aumento da resistência ao movimento passivo (característico dos padrões espásticos) (Sullivan, 1993).
A espasticidade tende a aumentar gradualmente nos primeiros 18 meses com os esforços e actividades desenvolvidas pelo indivíduo (fase espástica), podendo provocar posturas anormais e movimentos estereotipados (Sullivan, 1993).
Geralmente estes utentes apresentam hipertonia nos músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado (flexores no membro superior e extensores no membro superior) (Sullivan, 1993).

Perda do mecanismo de controlo postural

A base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados é o mecanismo de controlo postural. Desta forma, se as reacções posturais automáticas de um indivíduo que tenha sofrido um AVC não estiverem a funcionar no hemicorpo afectado, o indivíduo não conseguirá usar vários padrões normais de postura e de movimento, que lhe permitem fazer transferências, rolar, sentar-se, manter-se de pé, andar, realizar actividades da vida diária e outras actividades funcionais (Sullivan, 1993).
As patologias e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em executar as funções e a satisfazer as suas obrigações. Assim, o indivíduo com sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento habitual com os outros (Resck, et. al., 2004).
Alguns autores defendem que os objectivos da reabilitação em pacientes com AVC são, prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVC (temporárias ou permanentes); e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida (Resck, et. al., 2004; Yelnik, Lariboisière, Widal, 2005).
A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do utente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades (Jette, Warren, Wirtalla, 2005).

Fase de Recuperação

Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação são:

Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.
Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.
Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tónus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos.Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:
- espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contracção muscular contínua;
- espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal;
- espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.
Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afectado. Os movimentos são descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria.

Segundo Bobath, também, existem três estádios pós-AVC: 1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos factores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação (O´Sullivan, 1993).

Problemas Secundários

Problemas Psicológicos

Os problemas mais comuns associados ao AVC são, a depressão, o isolamento, a irritabilidade, a impaciência e a impulsividade (Sullivan, 1993).

Contracturas e Deformidades

São resultado da perda de movimentos, espasticidade e posicionamento inadequado (Sullivan, 1993).

Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

São complicações potenciais para todos os pacientes imobilizados e os sintomas mais comuns são, a dor, a hipersensibilidade, o edema e a descoloração da perna (Sullivan, 1993).

Dor

Este sintoma provém da perda sensorial contra – lateral da lesão. A dor é em queimadura no lado hemiplégico, sendo aumentada por estímulos ou contactos (Sullivan, 1993).

Problemas Urinários e Intestinais

A incontinência urinária pode exigir o uso de uma sonda de espera, sendo a sua remoção o mais desejável pois impede a ocorrência de infecções. Para os problemas intestinais pode ser necessário o uso de amolecedores das fezes e de dietas pobres em resíduos (Sullivan, 1993).

Disfunção Oro – facial

A disfunção da deglutição, disfagia, é uma complicação comum pós AVC. A maioria apresenta corrimento de saliva, dificuldade na ingestão de alimentos, aspiração, disartria e assimetria dos músculos da expressão facial (Sullivan, 1993).

Disfunção do Ombro

Ocorre em 70 a 80% dos indivíduos pós AVC (Sullivan, 1993).

Diminuição da Resistência / Problemas Cardíacos Adjuvantes

Pacientes que sofreram um AVC secundário a causas cardíacas podem evidenciar débito cardíaco prejudicado, descompensação cardíaca e graves desordens do ritmo, originando limitações cardíacas na tolerância ao exercício físico (Sullivan, 193).

Programa de Reabilitação

O programa de reabilitação de um AVC deverá ter em conta:

Recuperação neurológica – está em função da lesão inicial. É independente da ação terapêutica. Ela sobrevém principalmente nos 3 primeiros meses, podendo ir até aos 6 meses;
Recuperação funcional – prolonga-se para além da recuperação neurológica. Dependendo do ambiente do doente, da sua motivação pessoal e de uma intervenção terapêutica que favoreça tanto a melhoria das capacidades residuais, como a utilização de modalidades compensatórias; ajudas técnicas (ortotese tibial, canadiana etc.), ou uma modificação do ambiente (adaptações para a higiene pessoa, sistemas de comunicação etc.);
Funções superiores – a recuperação das lesões superiores prolonga-se por vezes para lá de 1 ano e é muitas vezes incompleta. A persistência de uma negligência, de alterações de memória ou de perturbações visuo-percentuais graves, tem uma influência desfavorável sobre o processo de recuperação. A base de reeducação cognitiva repousa sobre 3 princípios: melhoria das capacidades residuais, aplicação de métodos compensatórios e da modificação do ambiente. A utilização de ajudas visuais e auditivas pode compensar uma memória deficente. A abordagem funcional consiste na repetição de tarefas simples e concretas;
Comunicação – o doente afásico pode recuperar principalmente durante os 3 primeiros meses, e mais particularmente nas primeiras semanas. O elemento mais importante é a gravidade da lesão inicial. A compreensão e denominação são as modalidades da linguagem que melhor recuperam. As afasias transcorticais e as de condução tem um prognóstico favorável, contrariamente às afasias globais.
Visão – a perda parcial ou completa de um campo visual pode persistir e prejudicar o progresso da recuperação funcional;
Função sensitivo-motora

Reeducação neuromuscular (Bobath, Brunstrom, Carr e Shepherd, etc.)
Biofeedback
Estimulação eléctrica funcional – estimulação dos músculos antagonistas dos músculos espásticos. Tem muito interesse ao nível do ombro e da mão;

Membro superior – a mão desempenha um papel muito importante no plano da independência funcional. Infelizmente, de todas as funções perdidas, é a que leva mais tempo a recuperar, podendo mesmo não chegar a recuperar.

A recuperação neurológica do membro superior começa nas primeiras 6 semanas em cerca de 80% dos indivíduos e completa-se mais ou menos 3-6 meses a seguir ao AVC. A ausência completa da recuperação motora da mão às 2 semanas ou da preensão activa às 3 semanas, prevê uma mão pouco funcional ou sem função. Vários factores, como a perda da sensibilidade discriminativa e proprioceptiva, de uma incoordenação ou negligência, vêm obscurecer o prognóstico global do membro superior.
O ombro doloroso é um obstáculo muito grande na recuperação funcional do membro superior, que se vai reflectir nas actividades da vida diária que envolvem o uso deste membro. A sub-luxação do ombro, o conflito sub-acromial e a algodistrofia são situações frequentes que se registam nos doentes após o AVC.
A reeducação sensitiva, a integração do membro superior parético nas actividade da vida diária e a aplicação de modalidades compensatórias são o objectivo da terapia ocupacional;

Reeducação do membro inferior – a sua recuperação dá-se principalmente durante os 3 a 6 meses a seguir ao AVC. É favorável em 85% dos doentes, que conseguem uma marcha independente com ou sem ajuda técnica;

Aspecto psico-social -temos de ter em conta que cerca de 30% a 60% destes doentes têm um componente depressivo bastante marcado. Alguns autores consideram que as lesões do hemisfério anterior esquerdo comportam maior risco de um síndrome depressivo. É evidente que cria um obstáculo à reabilitação e torna-se um factor de mau prognóstico funcional. A eficácia de uma psicoterapia individual, associada a uma medicação, é importante.

A família representa um papel importantíssimo durante a fase de recuperação, principalmente aquando do regresso ao domicílio. A motivação do doente e a capacidade da família se ajustar às incapacidades do doente são determinantes sobre a qualidade de vida.

Fonte: http://www.acidentevascularcerebral.com/

Fisio Nana

terça-feira, 20 de setembro de 2011

Trabalho Completo sobre AVC